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心脏瓣膜置换术一 [复制链接]

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心脏瓣膜置换术编辑

心脏瓣膜置换术是采用由合成材料制成的人工机械瓣膜或用生物组织制成的人工生物瓣膜替换的手术,简称换瓣。生物瓣中心血流,具有良好的血流动力学特性;血栓发生率低,不必终身抗凝,但其寿命问题至今未获得满意解决,多数患者面临二次手术;机械瓣具有较高的耐力和持久性等特性,临床应用广泛,但机械瓣最大的难题是患者必须终身抗凝且潜在易发血栓栓塞和出血的可能,给患者的工作、生活带来诸多不变。故出院后患者是否能做好自我管理,对提升生活质量以及预防术后并发症有着重要的意义。

中文名心脏瓣膜置换术外文名Heartvalvereplacement简称换瓣属性医学手术

目录

1注意事项

2特别提醒

注意事项编辑

专家表示,对心脏瓣膜病病人而言,做"换瓣"手术可有效改善心脏功能,提高生活质量。不过,手术只是治疗的第一步,病人在术后还需严格遵循6大注意事项,以便巩固手术效果,避免各种并发症的发生。[1]

术后3月内充分休息

一般情况下,"换瓣"手术后1周,病人即可出院。回家以后,病人一般需休养3~6个月。术后3个月内是恢复手术创伤、稳定各系统和器官功能的重要阶段,病人在此期间应充分休息,避免感冒。生活要有规律,不宜过度疲劳和过度兴奋。可适当活动(如散步、做少许家务等),但若在活动中有心慌、气短等不适,应立即休息,并适当减少活动量。

一般来说,病人在术后2周即可洗淋浴,洗澡时应注意避免受凉,也不要搓擦伤口,洗澡后应用消*药水清洁伤口。若发现切口有渗液、红肿等异常症状,医院就诊。由于胸骨的愈合时间一般为3个月左右,故病人在术后早期应避免扩胸运动,也不要提重物或抱小孩。另外,病人在术后3个月内不要开车。[1]

术后3~6个月 逐渐恢复常态

若恢复顺利、无并发症发生,病人可于术后3个月起,循序渐进地增加活动量(以"无心慌、气短"为度),直至逐渐恢复到正常的工作、生活状态。康复过程中,病人应时刻保持愉快的心情和乐观、积极的心态,不要急躁,也不要过分担忧。同时,也不要因一时兴起或急于求成,猛然增加活动量或工作负荷,以免造成心功能损害。[1]

饮食清淡,戒烟戒酒

出院后,病人可根据个人的饮食习惯逐步恢复正常饮食,适当加强营养,以促进伤口愈合。当然,"加强营养"并不代表天天吃山珍海味或狂吃补品,而是要多吃有营养、易消化的食品,如瘦肉、鱼、鸡蛋、水果和时令蔬菜等。"换瓣"病人一般无特殊忌口,但由于部分食物(如菠菜、番茄、猪肝等)富含维生素K,可能会干扰抗凝治疗,故应避免大量食用。另外,为避免加重心脏负担,病人不要吃太咸的食物,绝对不能酗酒和吸烟。心功能较差的病人还应限制饮水量,不要进食大量稀饭和汤类。[1]

遵医嘱服药,不擅自停药

由于大多数"换瓣"病人都存在一定程度的心功能损害,而手术对其脆弱的心脏而言,无疑是一次沉重"打击"。为保护和改善心功能,病人在术后不能骤然停药,应严格按照医嘱服药。同时,病人还应密切留意自己的尿量变化,观察是否有水肿或四肢沉重感,还要监测自己的脉搏,若脉搏小于每分钟60次,应暂停服用地高辛。一般地说,病人在术后需服药3个月,以后可根据复查情况在医生指导下逐渐减少药量。停药前,医院复查,绝不能擅自停药。[1]

坚持抗凝治疗

人工瓣膜主要有两种,一种是生物瓣,一种是机械瓣。由于人工瓣膜对心脏而言是一种"异物",血液容易在人工瓣膜上凝固,进而导致血栓栓塞(如脑梗死)或人工瓣膜功能障碍。因此,所有"换瓣"病人都需要进行抗凝治疗。一般地说,换生物瓣的病人需口服阿司匹林和氯吡格雷6个月,以后可逐渐停药。换机械瓣的病人以及有房颤的病人,需终身服用抗凝药物(华法林)。

"换瓣"术后的抗凝治疗至关重要,是一项长期而细致的任务。如果抗凝不当,容易引发血栓栓塞(抗凝不足)或出血(抗凝过度),严重时会危及病人生命。服用华法医院检查凝血指标。通常情况下,抗凝治疗应在术后第二天开始。医生会根据每天测得的凝血酶原时间,给病人服用一定剂量的华法林。出院时,医生会明确告知病人每天需要吃多大剂量的华法林。出院后,随着病人饮食量、饮食结构的改变,凝血酶原时间会不断发生变化。因此,病人出院后应定期复查凝血酶原时间。在最初的两个月内,病人应每1~2周复查一次。若凝血酶原时间稳定,可延长至每月复查1次。若连续一年稳定,复查间隔时间可再延长,但不能长于2个月。用药期间,病人还应注意自己是否有牙龈出血、鼻出血、皮肤淤斑、月经增多等现象,若有的话,也应及时就医。

需要提醒的是,部分药物会影响抗凝药物的疗效,应尽量避免同时应用。若必须用,则应及时调整抗凝药物的剂量。比如,吲哚美辛(消炎痛)、阿司匹林、甲硝唑、磺胺类药物会增强抗凝作用,维生素K、苯巴比妥,甲丙氨酯(眠尔通)、避孕药及激素类药物会降低抗凝作用。另外,若病人合并肝胆疾患和心力衰竭,其体内维生素K的制造与分泌减少抗凝药的作用会增强,也应酌情减少抗凝药的剂量。[1]

医院复诊

"换瓣"术后,病人应医院复查,以便医生及时了解恢复情况,调整治疗方案。需要提醒的是,病人在出院后一定要保管好出院小结。复查时,病人应带好出院小结和各项检查报告,如X线胸片、心电图、化验单等,并向医生详细介绍自己的恢复情况,如目前的活动量如何(如能上几层楼,能行走几公里路等),能从事什么样的工作和体力活动,平时有什么不适症状,饮食情况如何,每日尿量多少,医院检查过,目前在吃什么药,用量和服用方法怎样等,以便医生全面评估现阶段病情,指导下一步治疗。一般地说,术后半年、一年及以后每年,病人都需要复查超声心动图,以便了解心功能恢复程度和人工瓣膜的功能状况。[1]

特别提醒编辑

警惕病情加重的8个信号

1.身体任何部位的感染。

2.不明原因发热。

3.突然发生的呼吸急促,明显的心慌,气短,或咯泡沫血痰。

4.体重突然增加,水肿或脚踝肿胀。

5.有皮下出血、血尿等出血症状。

6.巩膜及周身皮肤出现*染。

7.发生新的心律失常。

8.突发脸部麻木,暂时失明或单眼视力丧失,一侧肢体麻木、运动障碍,突然晕厥,肢体疼痛、发绀、苍白等。 [1][2]

参考资料

1.胡大一.实用外科学:人卫出版社,

2.胡盛寿,朱晓东.巨大心脏瓣膜置换术患者的临床形态分型及疗效观察:《中华外科杂志》,

心脏瓣膜手术编辑

瓣膜成形术,即对损害的瓣膜进行修理。瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣,而对于于严重的心脏瓣膜病变,特别是风湿性心脏瓣膜病,多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式。

中文名心脏瓣膜手术目的对损害的瓣膜进行修理瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣

目录

1手术类型

2适应症

3治疗种类

手术类型编辑

瓣膜置换术,用人工机械瓣或生物瓣进行替换。瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换,如机械瓣、生物瓣等,机械瓣寿命长,但需要终生抗凝,容易产生并发症,而生物瓣不需终生抗凝,却寿命短,还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣,目前尚未应用于临床。

适应症编辑

*心脏瓣膜狭窄

*心脏瓣膜漏[1]

定义瓣膜成形术是将病变的瓣膜给予修复以达到治疗目的,其通常适用于瓣膜关闭不全的病例,有少数瓣膜狭窄的患者亦可接受成形手术。

瓣膜成形术可以完成二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣成形。具体包括瓣环的重建和环缩,乳头肌和腱索的缩短、延长及转移,人工瓣环

和人工腱索的植入,瓣叶的修复。手术要求相对较高,需术中食道超声监测来判定瓣膜成形的效果,其主要适用于瓣膜病变较轻,瓣环无明显扩大,腱索及乳头肌功能良好的患者。如瓣膜、腱索及乳头肌病变较为严重。丧失功能的关闭不全或狭窄等,则需行瓣膜替换术。与换瓣手术相比,瓣膜成形手术具有很多优势,如无需因长期服用抗凝药所带来的出血或栓塞等并发症,患者术后的生活质量和远期疗效较换瓣明显提高。

与其他治疗的对比

心脏瓣膜功能不全,特别是房室瓣关闭不全或同时合并狭窄,往往是瓣叶、腱索、乳头肌和瓣环等心脏多部位结构受累所致。目前治疗方法包括瓣膜成形、人工机械瓣膜替换、生物瓣膜替等。随着心脏外科技术的发展,瓣膜成形术已经成为治疗心脏瓣膜疾病的主要手段之一。与人工机械瓣膜替换相比,瓣膜成形术具有不需要抗凝,避免了服用华法令等抗凝药物引起的并发症;良好的成形效果有利于心功能恢复。生物瓣膜替换术后虽然抗凝时间较短,但其使用寿命较短是限制其广泛应用的主要障碍。儿童心脏瓣膜功能不全患者,由于瓣环小且处于发育阶段,如行瓣膜替换患儿成年后需要二次瓣膜替换。缺血性瓣膜病、退行性瓣膜病、不伴严重钙化的风湿性瓣膜病、育龄期妇女及抗凝剂禁忌瓣膜病的患者瓣膜成形术尤为适用。瓣膜成形手术需针对所有不同病变采用多种修复方法,包括瓣膜或腱索粘连分离术,瓣叶部分切除修补术,腱索缩短或移植术,人造瓣环行瓣环缩小及瓣环畸形矫治术等,故又称为“瓣膜综合成形术”。成形手术的目的不仅是单纯恢复瓣膜或瓣环的解剖形态,而更重要的是改善和恢复瓣膜以及心脏的正常功能。超声技术检查心脏瓣膜功能非常精确、敏感,术中经食道超声技术为瓣膜成形手术的开展提供了技术支持,使瓣膜成形技术不断趋于完善。

心脏瓣膜手术对去除内科不能控制的感染灶常是需要的,包括清创术和瓣膜置换术,特别是瓣膜置换术后早期开始的心内膜炎.外科手术的时机需要有经验者临床判断.如可手术纠正的病变引起的心衰在加重(特别是致病菌为金*色葡萄球菌,革兰氏阴性杆菌或真菌),需急症手术,但术后24~72小时应给予最佳的抗生素治疗.功后1年内,还可发生无菌性栓塞和瓣膜破裂.复发通常在治疗停止后4周内;再次用抗生素治疗可能有效,但亦可能需要手术.如病人无人工瓣膜,停止药物治疗6周以后再次出现感染性心内膜炎通常是新发生的感染而非复发.

年,心血管疾病诊疗中心在著名心脏病学专家马长生教授的指导下,成功地完成了第一例冠心病患者的介入治疗。采用介入疗法治疗疾病,不需要开刀,只需要在影像设备的引导下,通过置入体内的各种导管把封堵器植入心脏,并安置在缺口处,损伤小、恢复快、效果好。目前,吉大一院心血管疾病诊疗中心已经能够应用多项介入技术治疗心脏疾病,包括冠心病的介入治疗,安置永久心脏起搏器、导管消融治疗心律失常,安置埋藏式心脏复律除颤器(ICD)、抗心衰的三腔起搏器(CRT),其中射频治疗室上性心动过速,安置三腔起搏器及抗心衰式除颤器(CRT-D)在我省都是首例。特别是利用射频消融的方法治疗心律失常更为高效,治疗完成后,再观察2-3天患者就可出院。该中心还开设了冠心病患者的绿色通道,用最简便的办法,在最短的时间内开通急性心肌梗死患者的闭塞血管,挽救了很多患者的生命,救治成功率达到了99%。对常见先天性心脏病,心血管疾病诊疗中心的手术成功率已接近%,心脏瓣膜病手术成功率达到98%,窦性心律转复成功率超过80%。

治疗种类编辑

每一个瓣膜病人都应分清轻重缓急,选择合适的治疗方法。

1、不需任何治疗:患者无论是瓣膜狭窄,还是关闭不全,病变轻,心功能I级,左室径在正常范围,不需任何治疗,但需观察。

2、不能手术:有些手术对患者无益,甚至有害,就不应手术治疗。白塞氏综合征,主动脉瓣替换后可致瓣撕脱,不能手术,大动脉炎活动期,手术后可致瓣撕脱,应稳定后再手术,扩张性心肌病MI由于心脏扩张引起,手术对患者无帮助,也不宜手术。

3、择期手术:大多数病人属这类,心功能受损,但是经药物治疗可以缓解,这类病人手术效果好。

4、限期手术:心功能IV级,一般状况差、消瘦、恶液质,这种病人已到边缘状态,应术前住院系统治疗,待症状改善后,立即手术,否则会再度恶化,这种病人手术死亡率高。

5、急诊手术:瓣膜急性功能障碍,严重威胁生命,非急诊手术不可挽救患者生命。如:冠心病,急性乳头肌断裂,人工机械瓣功能障碍。

瓣膜置换编辑

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瓣膜置换,就是把病变的瓣膜置换成功能良好的瓣膜,主要是针对心脏的瓣膜出现病变以后,无法用内科保守的方法纠正的病例进行的,例如:二尖瓣置换、主动脉瓣膜置换或双瓣置换等。

中文名瓣膜置换适应证二尖瓣狭窄禁忌通常三尖瓣不做换瓣手术术后护理特别重视术后早期心律失常的预防

目录

1简介

2适应证

?二尖瓣关闭不全

3护理知识

?术前护理

?术后护理

?健康指导

简介编辑

人体中,心脏和大血管中都存在瓣膜,其作用是保证血流的单向流动,即动脉血离心方向、静脉血是向心方向流动,如果瓣膜损坏,就会令这样的血流紊乱,造成人发病。理想的瓣膜是与人体具有很好相容性,不会发生机械故障,不会产生血栓等。目前临床采用的机械瓣膜、生物瓣膜都存在一定的缺陷,前者需要终生抗凝、有噪音、可能发生机械故障等;后者使用寿命受到限制。

适应证编辑

二尖瓣狭窄

如果瓣叶活动良好,仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏,可争取行闭式扩张术或直视成形术。如果瓣膜钙化或漏斗样改变,则需要实行瓣膜替换手术;

二尖瓣关闭不全

二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者,可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败,宜实施二尖瓣置换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全,大多数需要换瓣;

3、三尖瓣损坏:通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜置换手术;

主动脉瓣狭窄

先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术,中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施心脏瓣膜置换术——主动脉瓣置换手术;

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起,通常应实施心脏瓣膜置换术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术;

6、肺动脉瓣病变:多为先天性畸形,很少需要换瓣,常需实施带瓣管道右心室-肺动脉转流术。

患者可根据自身情况对照以上常见心脏瓣膜置换术适应证,来决定自己是否需要做心脏瓣膜置换术。

护理知识编辑

术前护理

同体外循环心内直视手术术前护理,并向患者及家属阐明抗凝知识及其重要意义。

术后护理

同体外循环心内直视手术术后护理。

1、特别重视术后早期心律失常的预防。

2、感染的护理术后正确、合理的使用抗生素。

3、抗凝护理术后第3d晨测凝血酶原时间,要求凝血酶原时间维持在正常值1.5—2倍。置换机械瓣膜患者必须终身服用抗凝药物,需注意以下几点:

(1)住院期间护士应将每日的凝血酶原时间及口服华法林剂量记录下来,同时让患者自备记录小本子以利找出用药规律,并让患者试行自服,使其养成习惯并终身记录。

(2)口服华法林要掌握定时定量,药量准确原则。

(3)注意抗凝过量征象:如血尿、鼻出血、皮下溢血、牙龈出血、大便隐血等现象,若出现上述症状,一般要减量或停药1d。

(4)观察有无血栓形成,注意患者的神志,四肢活动情况,发现异常及时与医师联系,以便调整抗凝药物的剂量。

健康指导

1、按时定量服用华法林抗凝药物。

2、定期随访出院后每2周来院门诊1次,3个月后每4周1次;若凝血酶原时间不稳定,仍应每周1—2次测定凝血酶原时间。

3、休息出院后休息半年,避免活动量过大和劳累。但可逐步增加活动量。

4、饮食注意营养。

5、按医嘱服用强心利尿药物。避免服用影响凝血酶原时间的药物。[1]。

瓣膜该版本已锁定

摘要

瓣膜是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。本文只介绍在人心脏的瓣膜。每个人的心脏内都有四个瓣膜。即连结左心室和主动脉的主动脉瓣、连结右心室和肺动脉的肺动脉瓣、连结左心房和左心室的二尖瓣和连结右心房和右心室的三尖瓣。它们均起单向阀门作用,使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。

中文名:瓣膜定义:是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构

目录

1瓣膜

2构造

3功能

4心脏瓣膜

5置换心脏瓣膜

6风心病

展开

瓣膜

瓣膜是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。在心脏的四个心房(室)之间的瓣膜,被动地打开或关闭以保证血液向一个方向循环流动.膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键:瓣膜是门卫,阻止血液回流进刚刚离开的心室。在心房与心室之间,在心室与离开心室的血管之间,都有瓣膜。血液流过后,瓣膜就会合上,发出我们在电视上听到的心跳声.

构造

每个人的心脏内都有四个瓣膜。即连结左心室和主动脉的主动脉瓣、连结右心室和肺动脉的肺动脉瓣、连结左心房和左心室的二尖瓣和连结右心房和右心室的三尖瓣。它们均起单向阀门作用,使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。

二尖瓣由前(大)瓣和后(小)瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。主动脉瓣和肺动脉均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是菲薄的、光滑的、富有弹性的。

功能

循环过程:左心室收缩,泵血经主动脉瓣入主动脉,靠左心室收缩产生的压力使血流经过各动脉分支到达各组织器官的小分支和毛细血管回到右心房,右心房在心室舒张供给右心室,通过右房室瓣(又叫三尖瓣),右心室收缩时血冲开肺动脉瓣进入肺动脉,血在肺内毛细血管进行气体交换后,回到肺静脉,返回左心房,左心房在心室舒张时冲开左房室瓣(又叫二尖瓣)进入左心室,准备第二轮心室收缩,左右心室收缩舒张是同步的,所以左右心室同时收缩排血进入人体及肺循环,又同时舒张接受相应心房来的血充盈心室腔。每次左,右心室排出的血量一样多,大约80毫升左右。这就是一次心跳的全过程。

心脏瓣膜

心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否;而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小,或瓣膜是否出现漏洞。)最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂。补充一句,“二尖瓣”(mitral)这个词源自“主教冠”(miter),它是主教戴的帽子,有两个尖。位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。请把瓣膜想象成船帆:在正常情况下,船帆会鼓满风,鼓胀得恰到好处;但是在二尖瓣脱垂的情况下,船帆有些过大了,或者帆绳过长,帆会在风中乱晃,形态松垮,部分风(即血液)会穿过船帆。这种异常现象会搅扰心房中的神经,造成心悸出虚汗。15%的女性被诊断出患有二尖瓣脱垂。尽管男性瓣膜也会有异常问题发生,但是与瓣膜松软有关的心悸、出虚汗和心慌综合征通常出现在年轻女性身上。这种瓣膜问题应该用β受体阻滞剂治疗,但是大多数人会放任情况进一步发展。

心脏瓣膜病在世界各地均属多发病,造成心脏瓣膜衰坏的原因包括:

风湿性心肌病、冠状动脉硬化性心脏病、先天性心脏病、感染及外伤等。

据分析,在中国人群死亡原因中,心血管病已占首位。成人风湿性心脏瓣膜病的发病率为2.34‰-2.72‰,按10亿人口估算,成年风湿性心脏瓣膜病患者约万人。因瓣膜病变严重可能需要实施人造心脏瓣膜替换手术的病人,大约20万例,这些病人多数为青壮年,如不能及时手术换瓣,将对社会造成不可估量的损失。

置换心脏瓣膜

首先,小儿患瓣膜疾病是可能置换心脏瓣膜的。但是应全面分析疾病的情况,权衡利弊,选择对患儿最有利的方案去实施为宜。

小儿患瓣膜疾病,可以是先天性的,也可以是获得性的。如果是风湿性心脏病所致,使得心脏瓣膜发生粘连、狭窄、增厚、卷缩等,便可造成心脏内的“阀门”开不大或关不紧,以致影响心脏功能和全身血液循环。对小儿瓣膜性疾病的治疗原则是尽可能整形修复,只有当瓣膜损坏已无法修复时才考虑作瓣膜置换手术。小儿若需置换瓣膜,大多选用机械瓣膜,一般小儿在7-8岁以后才能安装人工心脏瓣膜。小儿装上心脏瓣膜后随之产生的最大问题是随着小儿的生长发育,人工瓣膜的有效口径不够大,到时候还需重新置换。同时,终身抗凝也将带来许多不便,如易遗漏服用抗凝药。

现在国内外都在研究选用同种生物瓣膜。这种瓣膜寿命长,使用方便,且不用终身服用抗凝药物,对小儿尤为适用。

风心病

风湿性心脏瓣膜病(风心病)

风湿性心脏瓣膜病是风湿性心脏炎遗留下来的心脏瓣膜病变。目前仍是中国的常见病之一,多见于儿童与青少年。女性多于男性。晚期产生血液动力学改变,最后导致心功能代偿不全,形成心力衰竭。本病属于中医学“心悸”、“心痹”、“怔忡”、“水肿”等范畴。

[临床表现]

1.二尖瓣狭窄

早期轻度的二尖瓣狭窄大多没有明显的症状。及至左心衰竭时可出现呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿)、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生腹水和心源性肝硬化。

患者呈二尖瓣面容、口唇紫绀、两颧暗红。心前区隆起则表明心脏显著肥大(以右心室肥大为主)。心尖部可触及舒张期震颤。正常的心腰部消失,心浊音界呈梨形。第一心音往往增强。听诊时心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。

2.二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全大多属风湿性、约50%以上者合并有二尖瓣狭窄。轻度和早期的二尖瓣关闭不全可无明显的症状,且无症状期颇长。然而一旦发生症状,多较严重。较重的患者,可出现左心功能不全的表现,如劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难等,有时也可出现右心衰竭的症状,但急性肺水肿、咯血均较少见。心排血量降低时可感到倦怠、心悸和乏力。

患者的心尖搏动向左下移位,伴抬举性心尖搏动。但二尖瓣关闭不全者无二尖瓣面容。触诊心尖部偶有收缩期震颤。由于左心室肥厚和扩张致使心浊音界向左下扩大。肺动脉瓣区第二心音亢进。心尖部可闻及响亮粗糙Ⅲ。以上收缩期吹风样杂音。向左腋下传导。

3.主动脉瓣狭窄

由风湿性心脏炎所致的单纯性主动脉瓣狭窄较为少见。轻度狭窄时对血液动力学影响不大;中度至重度狭窄时,左室排血受阻,心输出量降低,造成心肌供血不足,可出现心绞痛。轻度的主动脉瓣狭窄多无明显的症状。病变加重时,可出现劳力性呼吸困难,神疲易侣,以后可发生头晕和晕厥、心绞痛、左心衰竭。少数人易发生猝死,主要因并发冠状动脉血栓,导致高度房室传导阻滞诱发心室颤动或停搏所致。

患者的心尖搏动向左下移位,搏动范围弥散。触诊时偶可触及收缩期震颤。左心室肥厚使得病人的心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉瓣第一听诊区可闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音。

4.主动脉瓣关闭不全

在风湿性心脏病中,单纯累及主动脉瓣者少见。与主动脉瓣狭窄相比,主动脉瓣关闭不全发生较早,但常伴有不同程度的狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全的代偿期颇长,轻度患者可维持20年以上而不发生肺淤血,因此常无明显症状。晚期出现左心衰竭和肺淤血,且可发生心绞痛,最后也可出现右心衰竭的表现。

患者可出现周围血管征,如颈动脉博动明显,头部因脉搏呈节律性点头运动、毛细血管搏动征阳性、脉压增宽、水冲脉等等。心尖搏动可呈抬举性,并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在听诊时,主动脉瓣第二听诊区可闻及粗糙响亮的舒张期吹风样杂音。中闻及枪击音和杜氏双重音。

5.并发症

(1)呼吸道感染,长期肺淤血容易导致肺部感染,可进一步加重或诱发心衰竭。

(2)心力衰竭,是风心病最常见的并发症和致死的主要原因。

(3)心律失常,各种心律失常皆可出现,以心房颤动较为常见。

(4)亚急性感染性心内膜炎,患者可出现进行性贫血,持续发热,淤点、栓塞、杵状指,脾脏肿大等。

(5)栓塞,由于附壁血栓脱落而致,脑栓塞最为多见。

[诊断]

1.如在心尖部闻及舒张期隆隆样杂音,且伴有左心房增大的证据时,结合心脏超声检查,即可诊断为二尖瓣狭窄。

2.如心尖部可闻及响亮粗糙的Ⅲ。以上的收缩期吹风样杂音,且伴有左房、左室增大的征象时,结合心脏超声检查,即可诊断为二尖瓣关闭不全。

3.如果在主动脉瓣听诊区闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音,伴有左心室增大,结合心脏超声检查,即可确诊。

4.根据主动脉瓣区有舒张期吹风样杂音,左室增大及周围血管征等体征,结合心脏超声检查,不难做出诊断。

[治疗]

1.西医药治疗:风湿性心脏病的内科治疗原则主要是保持和改善心脏的代偿功能,限制体力活动,防治链球菌感染,防止风湿复发,注意预防并发症,如出现心功能不全或心房纤颤等并发症时,应积极进行治疗。30岁以下的患者,每逢冬春季节宜注射长效肯霉素万单位进行预防,在上呼吸道感染流行期更要进行预防性注射。

2.中医药治疗

(1)心脉淤阻:两颧暗红,唇甲青灰,心悸怔忡,头晕乏力,气急咳嗽,甚则咯血,或见心痛,舌质紫暗或有淤斑,脉细数或结代。

治法:活血化淤。

方药:丹参、赤芍、龙骨各15克,郁金、桃仁、红花、远志、元胡各10克,当归、桂枝各8克,炙甘草6克。

(2)气血两虚:面色不华,心悸气短,动则尤甚,身倦乏力,自汗头晕,舌淡胖有齿痕,脉沉细滑弱。

治法x益气养血。

方药:淮小麦30克,太子参、*芪、龙眼肉各15克,丹参、当归、酸枣仁各10克,桂枝,炙甘草各1克。

(3)心肾阳虚:面色晦暗,心悸浮肿,气促喘息,手足不温,重者不能平卧,舌淡苔薄,脉沉细数或结代。

治法:沮阳利水。

方药:*芪、*参各15克,茯苓、桂枝、白术、防己、五味于、龙骨、煅牡蛎各10克,熟附片6克,生姜皮5克。

[预防与调养]

1.增强体质,防止外感,积极防止风湿热的再发生,对预防本病的发生发展有积极意义。

2.平时注意避免剧烈活动和过度疲劳,急性发作期或心功能不全者应注意休息,甚则卧床休息。轻者可适当参加体育锻炼,如太极拳、五禽戏、气功等。

3.饮食不宜过饱,忌烟酒,限制盐的摄入量。

人造瓣膜

人造心脏瓣膜主要分为两大类。

一是机械瓣,二是生物瓣。

前者是采用高级合成材料制成的,而后者是同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物组织膜而制成。各有其优缺点。机械瓣的优点是耐久性好,其缺点是需终生抗凝,血栓栓塞率较生物瓣高。生物瓣的优点是术后不必终生抗凝,血栓栓塞率较低。因此对有出血因素而不能接受抗凝患者以及农村与边远地区抗凝不便者可选用生物瓣,其缺点是耐久性不如机械瓣,瓣膜的寿命约在十年左右,如损坏则需第二次换瓣。至于您适合那种瓣膜,医生会根据病情向您推荐。

作用

在心脏收缩或舒张时,心脏瓣膜一方面控制着血液在心腔及大血管间的流动多少,另一方面就象单向的阀门,只允许血液从一个腔室向前流入另一个腔室,防止血液返流,配合心脏节律性舒缩,随后瓣膜关闭完成血液循环。

耐用性

人造瓣膜的寿命,取决于其选用的材料、结构设计及制作过程中的质量控制。目前无论国产瓣还是进口瓣的研究都已日趋成熟。一般而言,机械瓣耐久性优于生物瓣。体外进行耐疲劳试验,瓣膜关闭活动可达40亿次,但在人体内因受血液成分和组织反应的影响,机械瓣置换术后十年存活率约为90%左右。生物瓣一般能保持8-10年。

目前临床可以选用的各种人工心脏瓣膜简介如下:

1、生物瓣生物瓣包括自体肺动脉瓣,同种异体主动脉瓣,异种主动脉瓣及牛心包异种生物瓣。自体肺动脉瓣乃将病人自身的肺动脉瓣切下立即替换已经病毁的主动脉瓣,而肺动脉瓣位置上以其他同种瓣替换,以保证主动脉的正常功能,此种手术复杂尚未广泛采用。同种异体主动脉瓣乃取自其他原因死亡的新鲜尸体,效果也较好,现在用液氮深低温保存法可将同种瓣长期保存备用,但由于来源的限制以及无支架的特点,只能用于主动脉瓣替换。目前同种生物瓣的应用还不及异种生物瓣之多。异种猪主动脉瓣应用最广。常用的生物瓣简介如下:

▲Hancock瓣用0.2%戊二醛处理后的猪主动脉瓣镶在金属支架上,瓣架无弹性,座环为园形,右叶附着一部分肌组织影响瓣口有效面积。随后改用无肌组织的三叶组合瓣(Composite Trileaflet)。Hancock的改良型Model即为组合瓣并使用弹性架,有效瓣口明显扩大。

▲Carpentier-Edwards瓣这是目前世界上用量最大的生物瓣,瓣架弹性合金钢丝制成包以稀疏的涤纶布,座环非正圆形使之紧贴瓣叶之附着缘,并减小右瓣叶下肌组织在瓣口所占的空间,有效瓣口面积也较大。

▲Intact瓣其特点是用戊二醛处理过程中使瓣叶不受任何张力,在药物固定后瓣叶内的弹力结构仍保持致密与波浪式排列而未被拉直。这称之为无张力固定法以此增加瓣叶的耐久性。此外,还采用了防钙化的处理措施。自年开始至年已临床植入枚,效果尚好。

▲Ionescu-Shiley瓣Ionescu氏首先于年创用。此瓣是采用6月-18月的小牛心包。戊二醛溶液固定,选取厚度均匀的整条牛心包片包绕于支架上,制成三个等大的瓣叶。弹性低瓣架,流体力学测试及疲劳试验均优于猪主动脉瓣。北京BN瓣:医院自制的牛心包瓣与标准的Ionescu瓣相似,於年用于临床。至年此瓣临床植入已余枚。十年随诊瓣完好率74.5%。目前国际市场上还有Mitroflow,Edwards,Sorin等牛心包瓣,在防钙化等方面均明显改进。

2、机械瓣目前有单叶瓣及双叶瓣两大类。有代表的有

▲Bjork-Shily斜片式机械瓣年首先使用,在活瓣的设计上进行了重大改革。此瓣取消了笼架,在瓣环上有一个突出的曲轴,作为活门的园形碟片高悬在曲轴上而不与瓣环有任何直接联系。在瓣口开放时碟片张开60℃。斜片式机械瓣由于碟片的最大截面已不完全阻挡瓣口中心的血流,故瓣口阻力较小。金属环座为薄壁结构,有较大的内、外径比值。

年以后,该瓣的金属部分也改用同性碳作基本材料。年将碟片加入不透X线成份可以在植入人体后看到叶片的运动。

▲Lillehei-Kaster斜片式机械瓣年用于临床,活瓣为园形平板,卡在金属环座的突起的支柱上,瓣口开放时碟片开角可80℃,碟片和金属支柱均用同性碳材料。瓣环壁薄,开口较大。但小于21mm的瓣仍有较大的跨瓣压力差。瓣架的金属突起部分比较长,有时影响手术操作。

▲Medtronic-Hall瓣,它在设计上完全改变了叶片翻动时的轴承机制,叶片不是卡在支柱内而是将中心有孔的叶片穿在一根弧形支柱内来回滑动来保持瓣的开放与关闭。其特点是瓣口开放较大叶片倾斜可达70℃以上,是目前各国普遍应用的机械瓣之一。

医院与航天工业部合作也制成了类似的机械瓣。主要的不同点在于改变了瓣架上的支柱结构,减轻了血液涡流,称为“北京GK瓣”。临床应用3年余,结果满意。

▲St.Jude双叶式机械瓣叶片为菲薄的长方形,由热解碳为基本材料,叶片的两端在瓣环的斜形槽沟内滑动。在瓣口开放时,叶片达到80℃以上几乎与血流平行。因此也可以认为是中心血流式机械瓣。其流体力学性能优于斜片式机械瓣。

年用于临床无论在血流动力学或抗血栓作用方面均较满意。现在已在全世界被广泛采用。近5年来又出现多种双叶式机械瓣,材料仍为热解碳,主要在结构设计方面创新。

多瓣膜病

疾病名称:多瓣膜病疾病

分类:心血管内科疾病概述两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。

常见的多瓣膜病有二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全,二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全泮二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等。

疾病描述常见多瓣膜病:

1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少,而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显,易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显,易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音,诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2/3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音,其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全,并非GrahamSteell杂音。

2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄并存时,后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低,而延缓左心室肥厚和减少心肌缺耗氧,故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少,跨主动脉瓣压差降低,可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。

3、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全为危险的多瓣膜病,相对少见。前者增加左心室后负荷,加重二尖瓣反流,心搏量减少较二者单独存在时明显,肺淤血加重。X线见左心房、左心室增大较二者单独存在的时重。

4、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全左心室承受双重容量过度负荷,左心房和左心室扩大最为明显,这可进一步加重二尖瓣反流。

5、二尖瓣狭窄伴三尖瓣和(或)肺动脉瓣关闭不全常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。

联合瓣膜病

后天性心脏病,当两个或两个以上的瓣膜合并受累时,即称联合瓣膜病。

其病因绝大部分为风湿性心脏病。多以二尖瓣病变为主,和其他瓣膜联合发生。

其中二尖瓣与主动脉瓣共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型,均改变心脏正常血液回流,出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。导致左心室肌肥厚、顺应性降低。临床表现为:劳力性心悸、气促、心绞痛、心脏听诊区可闻杂音等等。

声响

瓣膜声响的影响因素包括:

1)制作材质有关。

2)启闭角度及瓣叶横跨弧度。开启角度越大,杂音应该越响。但主要的决定因素是瓣叶在开启时横跨弧度,双叶瓣杂音普遍较单叶瓣为小。

3)关闭速度、比重、瓣膜重量的关系。

4)功能、胸廓结构等因素。 

同一种人造瓣,移植于不同的病人,可以出现杂音的音量不同。甚至,同一个病人在术后不同的时间,产生杂音不尽相同。

常见疾病

心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。最后常导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。

主动脉粥样硬化和梅*性主动脉炎亦可累及主动脉瓣,引起主动脉瓣膜病,少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生,但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜,或两个以上瓣膜同时或先后受累(联合瓣膜病)。

瓣膜关闭不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜关闭时不能完全闭合,使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,或由于瓣膜破裂和穿孔,亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

瓣膜口狭窄(valvularstenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

心瓣膜病早期,由于心肌代偿肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状,此期称为代偿期。后来,瓣膜病逐渐加重,最后出现心功能不全,发生全身血液循环障碍,称为失代偿期,此时心脏发生肌原性扩张,心腔扩大,肉柱扁平,心尖变钝,心肌收缩力降低。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄(mitralstenosis)大多由风湿性心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约5cm2,可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如隔膜。重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口。瓣口面积可缩小到1~2cm2,甚至0.5cm2,或仅能通过医用探针。

血流动力学和心脏变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄,舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内,加上来自肺静脉的血液,致左心房内血容量比正常增多。此时,心肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加,导致其代偿性肥大。后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高,通过神经反射引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕

右心的变化:由于长期肺动脉压升高,导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗。以后,右心室发生心肌劳损,出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起大循环淤血。二尖瓣口狭窄时,左心室内流入血量减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小。

临床病理联系:二尖瓣口狭窄,听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查,显示左心房增大。左心房高度扩张时,可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流,易于继发附壁血栓,多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者常咳出带血的泡沫痰,出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜腔积液。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)也常是风湿性心内膜炎的后果;其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。

二尖瓣关闭不全时,在心收缩期,左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内,加上肺静脉输入的血液,左心房血容量较正常增加,压力升高。久之,左心房代偿性肥大。在心舒张期,大量的血液涌入左心室,使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后,左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭),从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比,除瓣膜的变化不同外,还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查,左心室肥大,听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期,瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化与前述相同,而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency)主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和梅*性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅*性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全,在心舒张期,主动脉部分血液返流至左心室,使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之,发生失代偿性肌原性扩张,依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

临床病理联系:主动脉关闭不全,听诊时,在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流,舒张压下降,故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低,冠状动脉供血不足,有时可出现心绞痛。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常,或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

此时,当心收缩期,左心室血液排出受阻,久之,左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张(向心性肥大)。后期,左心室代偿失调而出现肌原性扩张,左心室血量增加,继之出现左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

临床病理联系:X线检查,心脏呈靴形,并向左、向下扩大,向后转位,这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时,主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者,心输出量极度减少,血压降低,内脏,特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭,引起肺瘀血.

疾病治疗

风湿性心脏病系风湿热后遗症,是因急性风湿热引起心脏炎后,遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病。由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短,粘液瘤样变性,缺血性坏死,钙质沉着或先天发育畸形,使单个或多个瓣膜发生急性和慢性狭窄和(或)关闭不全等功能障碍者,称为心脏瓣膜病。传统治疗方法采用瓣膜成形术,生物瓣或机械瓣置换术。我科采用小切口或胸腔镜下瓣膜成形术,生物瓣或机械瓣置换术。这种治疗方法创伤小、美观、术后恢复快。


  
   

心脏瓣膜病是很常见的一种心脏病,在我国约有一百多万瓣膜病患者,在所有心脏病手术中,瓣膜病将近1/3。瓣膜病在早期,病人多在活动量增加时感气短、心慌、咳嗽等;晚期在休息时亦感呼吸困难、心慌、浮肿等,严重影响病人的活动能力及生活质量。心脏瓣膜病如不及时治疗,会产生心脏衰竭和循环衰竭,直接威胁病人的生命,严重时可导致死亡。在我国以风湿性心脏瓣膜病多见,其它如先天性心脏瓣膜发育畸形、老年性瓣膜退行性变均可引起心脏瓣膜病变等。


  

目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分二种方法:

1)瓣膜成形术,即对损害的瓣膜进行修理;

2)瓣膜置换术,用人工机械瓣或生物瓣进行替换。


  

瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣,而对于于严重的心脏瓣膜病变,特别是风湿性心脏瓣膜病,多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式;瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换,如机械瓣、生物瓣等,机械瓣寿命长,但需要终生抗凝,容易产生并发症,而生物瓣不需终生抗凝,却寿命短,还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣,目前尚未应用于临床。

预防

AS病人,在发生心绞痛后平均寿命约5年;昏厥后4年;心力衰竭后3年.但通过积极治疗,这些症状发生后长期存活者均见报道.有50%病人突然死亡.有明显跨瓣压力阶差的病人应限制体力活动以免猝死.

如AS无主动脉瓣下梗阻,用药物降低后负荷是安全的.如左室功能正常β-阻滞剂一般亦是安全的,因为减慢心率可使AS病人冠状动脉血流增加.

如病人有晕厥,心绞痛,劳力性呼吸困难三联症的任何一种症状,应换置球瓣,蝶瓣或生物瓣.生物瓣不需长期抗凝.置换瓣膜的病人需要用抗生素以防心内膜炎.要注意任何操作有可能致菌血症,特别是同时有主动脉反流者.单纯AS罕有心内膜炎发生.硝酸酯类药物可致昏厥,因为严重梗阻的心室无能力代偿血压的突然下降.

在儿童,球囊瓣膜扩张成形术是安全有效的.在心排量低的成人,用球囊瓣膜扩张成形术仅管只轻度增加瓣口面积可戏剧性地减低压力阶差.但再狭窄率和死亡率是高的.因而只用于拒绝外科手术的高危年老病人或作为瓣膜换置前的急诊抢救措施.双球囊技术较单球囊更能有效地减低跨瓣压力阶差.

后尿道瓣膜

后尿道瓣膜、在婴儿和新生儿是最常见的尿道梗阻疾病。此病仅发生于男性患儿,瓣膜通常位于前列腺尿道的远端,瓣膜为粘膜皱摺形成,外形像一层很薄的膜。排尿时,瓣膜可引起不同程度的梗阻。

症状和体征:有后尿道瓣膜的小孩子可出现不现程度的排尿梗阻症状。常有尿线无力、排尿中断、淋漓不尽、尿路感染和脓*血症。严重的梗阻可以引起肾积水,可在腹部触及包块,并在下腹部触及膨胀的膀胱。少数病人可在两侧肋腹部触及积水的肾脏。多数患儿出生后发育迟缓,除慢性疾病体征体外检可无其他发现。

辅助检查

实验室检查:一般都有氮质血症和肾脏浓缩功能减退,慢性感染的病人可出现贫血及感染性尿。血清肌酐、尿*氮及肌酐清除率是反映肾功能损害程度的最好指标。

X线检查:排泄性膀胱尿路造影是诊断后尿道瓣膜最好的方法。有大量残余尿的患者在撮片前应进行导尿,并将从导尿管引出的尿液常规送培养。长期严重的梗阻,膀胱造影可以发现膀胱输尿管返流和膀胱小梁形成,在排泄性膀胱尿道造影片上常能显示后尿道延长和扩张,膀胱颈抬高;排泄性尿路造影可显示输尿管和肾积水。

超声波检查:严重氮质血症的患儿,超声波检查可以发现肾输尿管积水及膀胱扩大。在妊娠28周的胎儿如发现有肾输尿管积水及膀胱扩大,为典型的后尿道瓣膜征象。

器械检查:在全身麻醉下行尿道镜检和膀胱镜检,可见膀胱小梁小房形成,少数还可见憩室,以及膀胱颈,三角区肥厚,并在前列腺尿道远端可直接看到瓣膜而明确诊断。若在耻骨上挤压膀胱可进一步显示瓣膜与梗阻的关系。

治疗措施

其治疗目的主要是除去瓣膜,手术方法的选择和途径需根据梗阻程度及患儿健康状况而定。对于轻度、中度梗阻伴有轻微氮质血症者,可选用经尿道电灼瓣膜,疗效满意。少数病人,可通过插入导尿管、膀胱镜,或经会阴部切开尿道插入尿道探子破坏瓣膜,扩张尿道。

梗阻严重引起不同程度的肾积水,出现尿性脓*血症和氮质血症的患儿,应给予抗菌素,留置导尿管和纠正和电解质平衡紊乱等治疗,膀胱输尿管返流及肾发育不良的患儿,应行膀胱造瘘术。

大多数严重肾积水患儿,因为输尿管扩张驰缓,膀胱三角区肥厚,导致输尿管膀胱连接部梗阻,单行膀胱造瘘和瓣膜切除效果不满意。对于这些病人,需行输尿管皮肤造瘘,才能达到保护肾功能和减轻或消除肾积水,待肾积水功能改善后,再行瓣膜切除和输尿管重建术。

尿路转流时间应尽可能短,长时间膀胱及上尿路转流能引起永久性膀胱挛缩。Johnston(年)报道尿道瓣膜的患儿约50%伴有膀胱输尿管返流,双侧返流预后往往很差。在梗阻解除后,1/3病人返流能自然消失,还有2/3病人返流需手术治疗。

梗阻解除后,还需应用抗菌素预防尿性脓*血症和尿路感染的复发。

预后

为了保护肾脏和膀胱功能最好的方法是早期发现,产前胎儿应行超声波检查,新生儿仔细进行体格检查,观察排尿情况以及化验尿液。出现氮质血症及长时间尿路感染的患儿,即使已解除梗阻,预后也是很差的。

参考资料:

1.

2.


  血管造影来确定PVL的位置、形状和返流程度的价值是有限的。目前三维TEE是评估PVL严重程度和指导关闭的最重要的成像方式,而彩色多普勒成像可以测量反流的峰值和评估其严重性。通过导管注射生理盐水并观察其产生的微泡有助于清晰显示PVL。然而,当超声的声窗较差时,主动脉造影或左室造影仍然可以提供有效的帮助。TEE也可定位房间隔穿刺房间隔的最佳区域,可指引导丝、导管准确通过瓣周漏,准确释放堵闭装置,快速识别可能的并发症(如血栓或对瓣叶的冲击)和记录整个介入过程。通过超声心动图指引通过PVL、探测和释放堵闭装置,可减少了操作时间、对比量剂量和放射曝光时间。

二、计算机断层扫描(CT)的应用


  CT三维重建已成为结构性心脏病诊断与介入治疗一种很重要的评价工具。心电门控螺旋型多相CT四维重建可以模拟心脏周期,提供详细的瓣周漏的评估。在介入治疗过程中,与相应的软件重建可以达到实时透视效果。当旋转C臂时CT图像同样会成角,这样的可视化便于缺陷的定位和导丝通过PVL。然而,CT指导瓣周漏介入治疗会增加总辐射和造影剂用量,人工瓣膜也可能会降低图像质量和信息。

三、瓣周漏的测量


  对于封堵器大小的正确选择依赖于PV的大小、位置和形状准确测量和评估。PVL的大小和封堵对血流动力学的影响可以通过测试球囊封堵来评估,对于小的PVL,可以使用冠状动脉成形术球囊测量,大的PVL则需要外周或大的球囊来测量。然而,目前最常用的测量方式是三维TEE成像,预先的CT成像也可以提供有效的测量数据。

四、瓣周漏的综合评估


  大多数PVL小,且无临床症状,可以动态观察。如果症状明显或逐渐加重,则只能手术纠正瓣周返流。由于再次手术风险高,一般建议首先考虑经皮导管的介入治疗。而大瓣周漏不适合介入的患者,尽管再次外科手术风险高,也需要外科再次手术修补。但是,再次外科手术治疗也是导致PVL反复发生的一个重要原因。

五、瓣周漏的介入治疗


  PVL介入治疗可以进行经皮顺行或逆行经静脉、动脉或经房间隔。介入路径的选择取决于置换瓣膜及瓣周漏的位置,术者的经验和偏好以及患者的解剖特点。最好的办法是根据患者的具体情况制订个性化的方案。


  1.主动脉瓣周漏的介入治疗


  主动脉瓣PVL的关闭主要选择股动脉逆行的路径。桡动脉的直径小限制装置和输送系统的选用。


  采用股动脉逆行插管,选用合适的导管和导丝(端孔导管、多功能导管或Judkins右冠导管,泥鳅导丝等)于升主动脉经瓣周漏至左心室。在更换交换导丝前必须通过透视和/或TEE确定导丝通过瓣周漏,避免导丝经人工瓣膜瓣叶间穿过进入左室。有学者建议通过球囊测量或超声心动图检查瓣周漏的形状和大小,据此选择合适的封堵装置及确定相应的输送导管的直径。导入长交换导丝及所选封堵器配套的输送鞘至左室,在左心室腔释放出封堵器远端盘面,向后拉传送鞘至主动脉瓣瓣环的左室面,拉紧传送杆退传送鞘释放出封堵器近端盘面于瓣环的主动脉面冠脉口附近,确保没有堵塞冠脉口以保证冠脉血流通畅。在撤出导丝及输送导管的内芯后需严格排空输送系统内的气体,在封堵器装置加载前保证输送管道无气体,避免出现空气栓塞。经主动脉造影和超声心动图证实封堵器放置位置合适且没有影响机械瓣瓣叶的开放及其他并发症后方可释放封堵器。


  2.二尖瓣瓣周漏的介入治疗


  二尖瓣PVL的介入治疗较主动脉PVL更具有挑战性。主动脉瓣、二尖瓣同时置换术后出现二尖瓣瓣周漏的患者常采用股静脉路径穿刺房间隔建立输送轨道。选用合适的导管和导丝(端孔导管、多功能导管或Judkins右冠导管,泥鳅导丝等)于左心房经瓣周漏至左心室后换用长交换导丝进行传送鞘的传送。操作进程中需用x线和超声心动图监测,避免导丝经人工瓣膜瓣叶间穿过进入左室。导入长交换导丝及所选封堵器配套的输送鞘至左室,在左心室腔释放出封堵器远端盘面,向后拉传送鞘至二尖瓣瓣环的左室面,拉紧传送杆退传送鞘释放出封堵器近端盘面于二尖瓣瓣环的左房面。经x线和超声心动图证实封堵器放置位置合适及明确有无残余分流后方可释放封堵器。虽然房间隔穿刺可在透视下进行,但如果有TEE或心腔内超声指引,可以显著降低房间隔穿刺相关风险(如心脏穿孔,心包积液和心包填塞)。

单纯二尖瓣置换术后二尖瓣瓣周漏患者的瓣周漏如果靠近心房中隔,经上腔静脉穿刺途径或股动脉逆行通过主动脉和左心室的方法均可使用。二尖瓣PVL介入治疗的逆行路径可并发左心室机械性并发症,如损伤左心室肌小梁、腱索乳头肌等。通过捕捉指引导线建立一个完整的动静脉通路可以允许从任一动脉或静脉侧加载输送装置,并能保持整个封堵过程稳定进行。由于从股动脉途径封堵二尖瓣PVL时,导丝从左心室进入PVL有时形成一个较小的锐角,如果选用一些可调控角度的输送鞘将有利于操作并提高介入的成功率。


  二尖瓣PVL介入治疗的另一种径路是经心尖途径。这种方法是最直接的通过二尖瓣瓣周漏,而不用考虑PVL的位置。虽然经常进行一个与左心室心尖部有限的暴露手术切口,但一些专用的经皮根尖闭合装置,目前正在开发和临床试验。一个完全经皮经心尖途径要求穿刺的方向必须与缺陷相一致,最好事先有三维CT重建的图像支持,同时必须避开肺实质、冠状动脉和乳头状肌,这可以通过超声、实时透视确定,同时辅以冠状动脉造影或叠加的CT图像。

六、瓣周漏介入治疗的并发症


  1.急诊外科手术及经皮PVR导致的死亡率约1–2%。


  2.PVL介入相关的最常见的并发症是出血,这可能发生穿刺点、心包内或胸腔。经静脉途径的二尖瓣PVL介入治疗,包括房间隔穿刺静脉的并发症主要与心脏穿孔、心包填塞等相关。


  3.对凝血功能应严密监测,以避免在导丝上和输送系统内形成血栓导致体循环栓塞和脑栓塞。


  4.堵闭装置对瓣叶的冲击是有害的,需要选择合适的封堵器避免此类现象。如果发生,则需移除封堵器,如果封堵装置不能通过导管收回,则需要外科手术。


  5.介入部位的感染或心内膜炎比较少见。介入过程中造影剂的使用量较小,造影剂对肾脏的损伤比较罕见。

七、未来的发展方向


  经导管介入治疗是结构性心脏病治疗策略的自然演化。目前尚无经皮PVL介入治疗与再次外科手术治疗的疗效及安全性直接比较的一个随机试验。目前公开发表的病例报道以及一些队列研究表明,经皮导管介入治疗PVL是一种有效的、低风险的替代手术方式。各种经皮装置的初步经验后,对特定用途的封堵器的发展将是实现个性化PVL介入的重要一步。实时的多模态成像技术,结合透视,超声和CT,将会进一步推动PVL介入治疗技术的优化和发展。一个完全经心尖途径对瓣周漏介入治疗的专用经皮心尖闭合装置的使用将为二尖瓣PVL介入治疗的提供更多的选择路径。


  总之,对瓣周漏的经皮导管介入治疗是一种有效的、低风险的外科手术的替代方式,合适的PVL患者,经过合理的评估、科学地设计治疗方案,包括多模态成像技术的应用,由有经验的术者执行可以成功地完成经皮PVL修复。

考点复习·心脏瓣膜病真题回顾

女性,35岁,因心悸1个月就诊。查体:脉率78次/分,血压/85mmHg,心界向左扩大,心律不整,心率96次/分,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音,P2亢进,胸骨左缘第二肋间可闻及柔和的舒张期杂音。

91、该患者最可能的心脏器质性疾病诊断是

A.二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣关闭不全

B.二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全

C.二尖瓣关闭不全伴肺动脉关闭不全

D.二尖瓣狭窄及关闭不全,伴肺动脉瓣关闭不全

92、该患者听诊不可能出现的心音特点是

A.心尖部第一心音强弱不等

B.心尖部可闻舒张早期开瓣音

C.心尖部可闻及第四心音

D.P2分裂

题目解析

结合题目及答案,可以看出本题主要考察瓣膜病,那么杂音则是解题的关键所在。

心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音是二尖瓣关闭不全的典型杂音;而舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的典型杂音;P2亢进,一般提示肺动脉高压;胸骨左缘第二肋间可闻及柔和的舒张期杂音,杂音位于肺动脉区,由于肺动脉器质性病变极为少见,结合P2亢进,应首先考虑肺动脉相对关闭不全而出现的GrahamStell杂音。目前患者的情况是:二尖瓣狭窄伴关闭不全,并有严重的肺动脉高压。结合以上分析91应该选B。

脉率78次/分,心律不整,心率96次/分,可见脉搏短促、心律不整,患者有房颤,92题故A选项正确;开瓣音为舒张早期血流自左心房快速流人左心室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止,引起瓣叶张帆性振动,产生拍击样声音,通常提示二尖瓣狭窄程度不重,故B选项正确;当二尖瓣狭窄伴肺动脉高压时,可出现P2亢进或分裂,所以D选项正确;而C选项,第四心音与心房收缩有关,但此时患者有房颤,不存在正常的收缩功能,所以C选项错误。

所以91、B,92、C。

考点讲解

二尖瓣、主动脉瓣病变是主要考察内容,此次主要讲解二尖瓣狭窄。

一、病因

以风湿热最常见。

二、病理生理

1.瓣口面积4~6cm2是正常的;1.5~2.0cm2属于轻度狭窄;1.0~1.5cm2属于中度狭窄;1.0cm2属于重度狭窄。

2.二尖瓣狭窄→左房压升高→肺循环压力升高,肺间质水肿→呼吸困难、咳嗽、发绀。

3.右心衰竭时,肺淤血可得到一定程度缓解。

三、临床表现

1.症状:当中度狭窄时出现症状

(1)呼吸困难,最常见也是最早期出现;

(2)咳嗽,常见,多在夜间睡眠或劳动后出现,为干咳无痰或泡沫痰

(3)咯血,多见于严重二尖瓣狭窄大咯血早期,可为首发症状;痰中带血或血痰,常伴夜间阵发性呼吸困难;胶冻状暗红色痰见于肺梗死,为二尖瓣狭窄合并心力衰竭的晚期并发症;粉红色泡沫痰,急性肺水肿时发生。

(4)血栓栓塞,为严重并发症,发生率约20%,死亡率15%~20%。

2.体征:

(1)严重二尖瓣狭窄:二尖瓣面容、剑突下抬举样波动(右心室增大时)、右心衰竭体征;

(2)心音:第一心音亢进,呈拍击样,并可闻及开瓣音,但当瓣叶钙化僵硬,则消失;肺动脉高压时,P2亢进或分裂。

(3)杂音:舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,常伴舒张期震颤;Graham-Steel杂音,严重肺动脉高压时,肺动脉瓣相对关闭不全而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音;右心室扩大时,胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。

四、检查

1.X线检查

肺静脉压升高,小叶间的液体聚集在基部产生线性条纹,延伸至胸膜,称为KerleyB线。

2.心电图

二尖瓣型P波(P波宽度大于0.12秒,伴切迹)提示左房扩大。

3.超声心动图

最敏感可靠的方法。M型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变,后叶与前叶同向运动,瓣叶回声增强。轻度:平均压力阶差5mmHg,肺动脉压30mmHg,瓣口面积1.5cm2;中度:平均压力阶差5~10mmHg,肺动脉压30~50mmHg,瓣口面积1.0~1.5cm2;重度:平均压力阶差10mmHg,肺动脉压50mmHg,瓣口面积1.0cm2。

五、并发症

1.房颤

最常见的心律失常,也可为首发症状;左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是其病理基础。

2.急性肺水肿

重度二尖瓣狭窄的严重并发症。

3.血栓栓塞

20%可发生体循环栓塞,其中80%伴房颤,以脑栓塞最常见,栓子大多来自于扩大的左心房伴房颤者。

4.右心衰竭

晚期常见并发症。

5.感染性心内膜炎

6.肺部感染

六、治疗

包括病因治疗、并发症治疗、手术治疗,主要讲解手术治疗:

1.经皮球囊二尖瓣成形术仅适用于单纯的二尖瓣狭窄患者

2.二尖瓣分离术仅适用于单纯的二尖瓣狭窄患者

3.人工瓣膜置换术严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形,不宜做经皮球囊二尖瓣成形术或分离术者;二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。

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